غذا و تغذیه> محققان با کشف تاثیر یک هورمون که میل زیاد به خوردن مواد غذایی شیرین را مهار می کند، گام بزرگی در جهت درمان اشتیاق مصرف این مواد غذایی برداشتند.

پژوهشگران می گویند که یافته هایشان می تواند رژیم های غذایی را بهبود بخشد و به بیماران دیابتی و یا افراد چاق کمک کند.
گرچه اشتیاق برای مصرف شیرینی به ویژه در این هنگام از سال شایع است، اما تاکنون مکانیسم های فیزیولوژیکی موثر در تحریک این اشتیاق به خوبی مشخص نشده است.
به گفته لوکاس بون دورانت از دانشگاه آیووا، هورمون FGF21 می تواند به افرادی که بدن آنها قدرت تشخیص کفایت مصرف مواد غذایی شیرین را ندارد و در نتیجه زمینه دیابت را فراهم می کند، کمک کند.
مطالعه جدید محققان روی موش ها نشان می دهد که یک هورمون تولیدی در کبد، موسوم به فاکتور 21 رشد فیبروبلاست FGF21، میل به مصرف قندهای ساده را فرو می نشاند.
به گفته محققان، این هورمون در واکنش به افزایش سطح کربوهیدرات ها در کبد ساخته و وارد خون می شود و پس از آن، سیگنالی به مغز ارسال می کند تا میل به مصرف خوراکی های شیرین را متوقف کند.
متئو پوتهاف از نویسندگان گزارش این مطالعه گفت: این نخستین هورمون کبدی است که می دانیم به طور خاص قند خون را تنظیم می کند.
مطالعات قبلی توضیح می دهد که برخی هورمون های مشخص بر اشتها تاثیر می گذارند، اما این هورمون ها وظیفه تنظیم هیچ نوع درشت مغذی خاصی را اعم از کربوهیدات، پروتئین و یا چربی به عهده ندارند و توسط اندام های دیگری به غیر از کبد تولید می شوند.
بون دورانت گفت که براساس یافته های تیم تحقیق وی، FGF21 می تواند حساسیت به انسولین را افزایش دهد و همین امر به افرادی که بدن آنها احتمالا قدرت تشخیص کفایت دریافت قند را ندارد و می تواند به دیابت منجر شود، کمک می کند.
محور این کار تحقیقاتی، مطالعات ژنوم انسانی بود که در طی آن پژوهشگران متوجه شدند میان جهش های خاص در DNA و مصرف انواع درشت مغذی ها توسط برخی افراد، ارتباط وجود دارد.
محققان دو جهش را در نزدیکی ژن FGF21 یافتند و درصدد برآمدند نقش این هورمون را در تنظیم میل به مصرف درشت مغذی ها شناسایی کنند.
آنها برای بررسی نقش این هورمون در تنظیم اشتیاق به دریافت مواد شیرین، از موش های مدل که به لحاظ ژنتیکی مهندسی شده بودند، و همچنین از رویکردهای داروشناسانه استفاده کردند.
محققان FGF21 را به موش های عادی تزریق کردند و به آنها اجازه دادند که یک رژیم غذایی عادی و یا مملو از مواد قندی را انتخاب کنند. نتیجه این بود که موش ها مصرف غذاهای شیرین را به طور کامل ترک نکردند، اما هفت بار کمتر از حد معمول به سراغ این نوع مواد غذایی رفتند.
پژوهشگران همچنین به بررسی وضعیت در موش هایی پرداختند که به لحاظ ژنتیکی دستکاری شده بودند. بدن این موش ها FGF21 را یا تولید نمی کرد و یا تولید آن به میزان زیاد و به عبارتی افزون بر 500 برابر بیشتر از موش های عادی بود.
آزمایش مربوط به انتخاب از میان دو رژیم غذایی برای موش های دستکاری شده ژنتیکی نیز اجرا شد. محققان متوجه شدند موش هایی که بدن آنها هیچ میزان هورمون FGF21 تولید نمی کرد، مواد قندی بیشتر و موش هایی که میزان تولید هورمون در انها بسیار زیاد بود، مواد قندی کمتری خوردند.
محققان بر اساس این آزمایش نتیجه گرفتند که FGF21 اشتها برای مواد غذایی شیرین و همچنین خوردن این نوع مواد را کاهش می دهد.
با این همه، هورمون یاد شده مصرف تمامی انواع قندها اعم از ساکاروز، فروکتوز و گلوکز را به یک اندازه کاهش نمی دهد و تاثیری نیز بر مصرف کربوهیدرات های پیچیده ندارد.
با وجود یافته محققان مبنی بر ارسال سیگنال های FGF21 به مغز، اما آنها گفتند که برای شناسایی گذرگاه های عصبی این فرآیند که توانایی FGF21 را برای مدیریت میل به مصرف درشت مغذی ها تنظیم می کند، به کار بیشتر نیاز است.
این تیم تحقیق توجه خود را روی هیپوتالاموس، بخشی در مغز که مسوولیت تنظیم رفتار خوردن و توازن انرژی را به عهده دارد، متمرکز کرده است.
دکتر پوتهاف گفت: علاوه بر شناسایی این گذرگاه های عصبی، ما می خواهیم ببینیم آیا هورمون های دیگری وجود دارند که اشتیاق برای مصرف درشت مغذی های خاصی همچون چربی و پروتیین را تنظیم می کنند، به طوری که کارآیی ها انها با تاثیر FGF21 در زمینه کربوهیدرات برابر باشد.

منبع:ایرنا